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江苏科技大学在家蚕核型多角体病毒形成机制方面取得重要研究进展

来源:未知 编辑:admin 时间:2023-03-17
2023年3月15日,我校生物技术学院/蚕业研究所黄金山研究员课题组在国际病毒学经典学术期刊Journal of Virology(病毒学一区TOP)发表了题为“Bombyx mori Nucleopolyhedrovirus Hijacks Multivesicular Body as an Alternative Envelopment Platform for Budded Virus Egress”的研究论文,揭示了家蚕核型多角体病毒(BmNPV)芽生型病毒粒子(BV)形成的新机制。
 
核型多角体病毒(BmNPV)感染引起的家蚕血液型脓病是蚕桑生产中危害最严重的病害,每年给蚕桑生产造成很大经济损失。芽生病毒(BV)是介导BmNPV系统性感染家蚕各种组织、器官的关键病毒粒子,阐明BV粒子形成机制对降低脓病发生率至关重要。
 
图片1.jpg
 
目前BV形成理论认为膜融合蛋白GP64在病毒感染过程中被表达分泌到细胞膜上,而后在核衣壳出芽过程中被组装到病毒囊膜上,介导BV系统性感染昆虫。该课题组前期研究发现BmNPV GP64保留信号肽,这是目前首个发现的有信号肽酶识别位点、但信号肽不切割的膜蛋白;而信号肽切割的GP64(SP?nGP64)不能分泌到细胞膜上,但其也被组装到BV囊膜上,形成有感染性的BV,传统理论不能解释该现象。研究人员利用电子显微镜、免疫胶体金电镜、cell-ELISA、RNAi等方法证明病毒核衣壳也可以在多囊体(MBV)内获得囊膜结构和GP64,产生有感染性的BV,并将其定义为MVB来源BV(IEBV),而质膜出芽形成的BV定义为CEBV。这是首次在杆状病毒中发现病毒衣壳的双重包膜机制,该研究有助于理解DNA病毒复杂包膜机制。
 
该团队多年来潜心于BmNPV感染机制研究,先后取得系列研究成果。家蚕是BmNPV唯一的自然宿主,而GP64信号肽不发生切割可能是BmNPV特殊性关键成因。团队在前期工作中阐明了未切割的信号肽在GP64跨越细胞膜过程中起决定作用(MicrobiolSpectr., 2022)以及GP64细胞膜的定位决定BmNPV的毒力和感染特性(MicrobiolSpectr., 2021 ),本研究成果进一步阐明了BmNPV 感染特性及GP64保留信号肽的分子机制,相关研究成果为深入理解BmNPV感染特性奠定扎实的理论基础,并为家蚕抗病毒研究提供了新的线索,具有潜在的应用价值。
 
该研究得到国家自然科学基金面上项目(32172796, 32272943)的资助。

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